Глиозные изменения головного мозга

Традиционная медицина против глиоза

Традиционная медицина использует три основных направления терапии, помогающих достигнуть существенных улучшений в самочувствии пациента.

• Профилактика болезни – на ранних стадиях заболевания организм в состоянии самостоятельно справиться с негативными изменениями. Пациенту рекомендуется изменить привычки питания, вести здоровый и умеренно активный образ жизни, отказаться от употребления спиртных напитков и курения.
• Медикаментозная терапия – назначается консервативное лечение. Широко используются препараты, улучшающие мозговую активность и проводимость нервных волокон. Лечение глиоза головного мозга сосудистого генеза проводится с помощью средств, укрепляющих стенки артерий и восстанавливающие их эластичность. При атеросклерозах проводится терапия, направленная на борьбу с заболеванием.
• Хирургические методы лечения – нейрохирургическое вмешательство требуется редко. Операция назначается, если у пациента наблюдаются неврологические проявления: эпилептические припадки, судорожные явления и нарушения в работе внутренних органов.Мультифокальные множественные очаги глиоза в структуре мозга не подлежат хирургическому лечению. Пациенту назначается пожизненная консервативная терапия. Во время оперативного вмешательства удаляются опухоли, проводится шунтирование сосудов или отводится ликвор, скопившийся по причине глиальных рубцов.

Народные средства от глиоза

Считается, что борьба с ожирением способствует улучшению самочувствия пациента, поэтому в народном лечении нередко применяется лечебное голодание, разгрузочные дни, сыроедение и т.д.

Использование отваров и настоек направлено на преодоление симптомов заболевания. Обычно назначается дискореим, луговой клевер, болиголов и уже готовые лечебные сборы.

Эффективная терапия глиоза направлена на борьбу с катализатором, вызвавшим изменения. Без устранения причин глиальных образований, длительного эффекта от применения любого из перечисленных способов не будет.

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга
– болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

Определение патологии

Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).

В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС. Глиозные очаги – следствие процесса восстановления разрушенной мозговой ткани. Однако функции участков восстановленной ткани не всегда адекватны нормальным физиологическим процессам.

Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.

Диагностика

Хотя вылечить глиоз нельзя, можно остановить его развитие, точно определив и ликвидировав причину. Для этого требуется проведение тщательной диагностики.

Наиболее эффективный способ – магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием. Этот инструментальный метод позволяет достоверно определить:

• размер очага поражения;
• расположение пострадавшего участка;
• причину развития патологического процесса (может понадобиться проведение детального неврологического обследования).

МРТ в субкортикальной области позволяет выявить глиоз белого вещества лобных долей мозга, что нельзя обнаружить другими методами.

Аналогичные, и даже более подробные сведения можно получить посредством компьютерной томографии (КТ), которая определяет гиподенсные темные зоны коры с пониженной плотностью. В качестве дополнительных способов диагностики используются:

• ЭЭК (выявляет нарушения в работе нейронов);
• ангиография (интракраниальная и экстракраниальная);
• допплерография.

Также могут быть назначены лабораторные исследования (крови, мочи и т.д.). Все это позволяет получить наиболее полное представление о состоянии больного.

Размер нейроглиотического образования можно вычислить. Он будет равен отношению числа клеток глии к количеству обычных нейронов головного мозга, приходящихся на единицу объема тканей.

МРТ головного мозга: ответы на самые частые вопросы

Очаги глиоза

Глиозные очаги головного мозга могут располагаться в любом отделе этого органа, при этом они отличаются размерами и природой возникновения. Интенсивность разрастания рубцовой ткани зависит от тяжести повреждений и обширности некротического процесса — чем больше нейронов подверглось разрушению — тем больше будет очаг глиоза в белом веществе головного мозга.

При этом первые признаки и симптомы глиоза часто имеют смазанную картину и маскируются симптоматикой основного заболевания: так при возникновении глиоза сосудистого генезиса, заболевший в первую очередь обращает внимание на повышение артериального давления и возникновение частых головных болей. Дальнейшее усугубление патологии тканей мозга и ее проявление зависит от места локализации очаговых изменений: так при поражении правой части лобной доли больших полушарий у пациента отмечается повышенное нервное возбуждение, он становится агрессивным и невосприимчивым к поступающей речевой информации

Дальнейшее усугубление патологии тканей мозга и ее проявление зависит от места локализации очаговых изменений: так при поражении правой части лобной доли больших полушарий у пациента отмечается повышенное нервное возбуждение, он становится агрессивным и невосприимчивым к поступающей речевой информации

Дальнейшее усугубление патологии тканей мозга и ее проявление зависит от места локализации очаговых изменений: так при поражении правой части лобной доли больших полушарий у пациента отмечается повышенное нервное возбуждение, он становится агрессивным и невосприимчивым к поступающей речевой информации.

При этом на количество очагов влияет основное заболевание, вызвавшее изменения: так, многочисленные участки поражения обычно обнаруживаются при атеросклерозе сосудов или болезнях, связанных с возрастными нарушениями мозгового кровообращения, вследствие чего часто происходит поражение лобных долей головного мозга. Такая форма глиоза обычно развивается у людей старшего возраста в результате старческих изменений из-за изношенности и зашлакованности основных систем организма.

Небольшие очаги или микроочаги могут развиться на фоне перенесенных черепно-мозговых травм или сотрясений мозга, при этом глиозные изменения долгое время могут не проявляться и обнаруживаться при полном инструментальном обследовании организма.

Единичные

Частым спутником единичных очагов глиоза в белом веществе головного мозга является стойкое повышенное давление. Механизм возникновения подобных изменений довольно понятен: в результате гипертонической болезни у пациентов возникает органическое поражение субкортикальных структур головного мозга и, как следствие замещение, части погибших нейронов глиальными элементами.

Пациентам с такой проблемой необходимо тщательно следить за здоровьем и не допускать острого проявления заболевания в виде гипертонического криза, во время которого будет происходить более интенсивное разрушение нервной ткани. Также заболевшему необходимо придерживаться некоторых элементарных правил:

• При длительном повышении давления следует незамедлительно обратиться в лечебное заведение либо вызвать участкового врача на дом.
• Если имеются малейшие признаки расстройства когнитивных функций, то необходимо провести МРТ исследование тканей головного мозга, если понадобится — то в частном порядке.
• Выполнять все назначения врача и не спускать ситуацию «на тормозах», так как на скорость восстановления влияет большое количество факторов, в том числе проведение своевременной терапии.

Множественные

Множественные очаги глиоза головного мозга являются основной характеристикой диффузного типа данного заболевания. При нем отмечается быстрое и обширное разрастание соединительной ткани и соответственно очагов поражения нервных клеток.

Подобные изменения отличаются большой скоростью прогрессирования, что приводит к множественным неврологическим проблемам различной тяжести. Чаще всего развивается у людей пенсионного возраста в результате общего старения организма и имеет дегенеративный характер.

При диагностировании этой формы заболевания специалисты обращают внимание на сопутствующую симптоматику, так как глиоз является необратимым процессом. Поэтому лечение и подбор лекарственных средств будет подбираться соответствующе для данной ситуации, то есть для облегчения симптоматики и замедления разрушения нервной ткани (соответственно блокировки разрастания нейроглии)

Методы выявления дистрофических очагов в мозге

Основные методы выявления дистрофических (и иных) паренхиматозных очагов в головном мозге – КТ и МРТ. При этом можно выявить следующие изменения:

1. Очаги по типу глиоза.
2. Кистозные участки вследствие атрофии ( и травмы).
3. Обызвествления (как пример, вследствие пропитывания солями кальция гематомы).
4. Перивентрикулярный лейкоареоз. Хоть и не относится непосредственно к очаговым изменениям, является значимым маркером хронической ишемии.

На КТ-скане на уровне третьего желудочка и задних рогов боковых желудочков синими стрелками отмечены участки кистозного характера (результат некроза вещества головного мозга в прошлом): небольшой в области правого таламуса и больший по размерам в затылочной доле справа. Имеет место также изменение плотности вещества мозга вокруг заднего рога правого бокового желудочка. Расширены Сильвиевы щели, что свидетельствует о гидроцефалии (атрофической, заместительной).

На КТ-скане на уровне тел боковых желудочков синими стрелками отмечены кистозные (атрофические) участки в теменной и затылочной долях справа (последствия инсульта). Видны также признаки хронической ишемии мозга, выраженные больше справа (перивентрикулярный лейкоареоз).

КТ головы на уровне 4-го желудочка, ножек мозжечка: в левой гемисфере мозжечка (в основании, вблизи левой ножки мозжечка) участок атрофического характера (последствия инсульта)

Обратите внимание на то, как расширены наружные ликворные пространства мозга

Синими стрелками на КТ-скане обозначены участки перивентрикулярного лейкоареоза (вокруг передних, задних рогов обоих боковых желудочков). Красной стрелкой также обозначен «свежий» (справа в затылочной доле).

Наличие дистрофических очаговых изменений головного мозга во многих случаях является следствием хронической ишемии и часто сочетается с атрофической (заместительной) гидроцефалией, особенно у лиц, принимающих алкоголь длительное время, подвергающихся интоксикациям другого характера, перенесших инсульт ранее либо травму головы.

На скане (КТ) головы – признаки заместительной гидроцефалии (вследствие некроза паренхимы мозга), с наличием множественных очагов атрофического характера с левой стороны – в затылочной доле (1), в теменной доле (2) и с правой стороны – в области головки лентикулярного ядра, перивентрикулярно телу желудочка (3). Поперечник боковых желудочков расширен (отмечен стрелкой). Вокруг рогов боковых желудочков – гиподенсная (низкой плотности при КТ) зона.

Итоги

Дистрофические очаговые изменения могут быть обнаружены посредством КТ и МРТ в головном мозге любого человека. Их обнаружение может свидетельствовать о перенесенной патологии (травматического, ишемического характера). Если очаги имеют небольшой размер и локализацию в периферических отделах мозга либо в белом веществе, базальных ядрах, прогноз для дальнейшей жизни пациента благоприятный. Но очаговые изменения стволовой локализации, на ножках мозга, таламусе более неблагоприятны и могут являться причиной появления неврологической симптоматики.

Головной мозг человека является уникальным органом. Он руководит всеми функциональными системами в организме человека. Правильная работа мозга зависит от хорошего кровоснабжения. Недостаточный кровоток приводит к некротизации нейронов и вызывает очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, или дисциркуляторную энцефалопатию.

Причины повреждения нежной ткани

Причины гибели нервной ткани, повлекшие чрезмерное размножение глиальных клеток и образование рубцов могут быть самыми разнообразными:

• Наследственное заболевание (сюда относят болезнь Тея-Сакса – лизосомную болезнь накопления с аутосомно-рецессивным типом наследования, протекающую с массовой гибелью нейронов, проявляющуюся у полугодовалых детей и обрывающую их жизнь до 5-летнего возраста);
• Туберозный склероз (редкая генетически обусловленная патология, особенностью которой является множественное поражение органов и систем с развитием доброкачественных новообразований);
• Рассеянный склероз (образование очагов демиелинизации за счет разрушения миелина в различных отделах головного и спинного мозга);
• ХНМК – хроническое нарушение мозгового кровообращения и последствия острого, инсульта – ОНМК (инфаркт мозга, кровоизлияние), которые считаются основными причинами развития глиоза сосудистого генеза;
• Черепно-мозговые травмы и их последствия;
• Отек мозга;
• Эпилепсия;
• Родовые травмы (у новорожденных);
• Артериальная гипертензия и энцефалопатия, обусловленная стойким повышением артериального давления;
• Гипоксемия (снижение концентрации кислорода в организме) + гиперкапния (увеличение уровня углекислого газа в крови), которые в сумме формируют такое состояние, как гипоксия (кислородное голодание тканей);
• Низкий уровень сахара в крови (гипогликемическая смерть нейронов в результате недопустимого снижения источника энергии – аденозинтрифосфата или АТФ, который образуется при окислении некоторых органических соединений и, в первую очередь, глюкозы);
• Инфекционно-воспалительные заболевания (нейроинфекции), например – энцефалит;
• Хирургические вмешательства, произведенные по причине патологии краниоспинальной системы;
• Чрезмерное потребление продуктов, содержащих большое количество жиров животного происхождения (многие исследователи утверждают, что жирная пища ведет к гибели нейронов).

Рассматривая причинный фактор, следует добавить такие немаловажные предпосылки развития глиоза сосудистого генеза, как алкоголь и наркотики. Спиртосодержащие напитки, которые как утверждают и медики, и любители, в разумных пределах способствуют расширению кровеносных сосудов, улучшению мозгового кровотока, разжижению крови и нормализации обменных процессов в мозге (в основном, эти достоинства касаются коньяка или хорошего красного вина), в больших количествах убивают нейроны и разрушают нервные ткани. Употребление наркотических веществ (даже в медицинских целях) влечет атрофические изменения и развитие воспалительных и некротических процессов, что, в конечном итоге, приводит к сосудистому глиозу головного мозга.

Общие сведения

Глиоз головного мозга представляет собой патологический процесс, проявляющийся замещением нейронов глиальными элементами. Глиоз не является самостоятельным заболеванием, скорее это защитная реакция на гибель нейронов, то есть вторичный процесс. При этом, процесс разрушения нейронов стимулирует заполнение глиальными клетками образовавшихся пустот, что приводит к изменению количественного соотношение элементов нервной ткани. Ткань мозга состоит из совокупности нейронов, эпендимальной мембраны и глиальных клеток. В норме глиальная ткань ответственна за трофическую/секреторную функции и обмен веществ в клетках мозга, а также выполняет функцию защиты нейронов. На ее долю приходится около 40% от общей массы мозга. Разрастание глиальных клеток образует очаги глиоза в белом веществе головного мозга, которые в зависимости от этиологии первичного заболевания могут иметь очаговый/диффузный характер. Располагаться очаги глиоза могут в любой области (структурах) головного мозга. И чем в большем объеме образуются глии, тем менее эффективно функционирует ЦНС. При большом разрастании глии может образовываться кистозно-глиозный атрофированный участок ткани головного мозга. Чем в большем объеме в белом веществе образуются глии — тем хуже работает вся нервная система. Образуется кистозно-глиозно-атрофический участок.

Статистических данных о встречаемости различных видов глиоза нет. Можно лишь отметить, что наиболее часто встречаются супратенториальные очаги глиоза.

Супратенториальные очаги —что это такое? Супратенториальные — это очаги глиоза сосудистого происхождения. Различные патологические процессы в сосудах головного мозга (тромбоз, фиброз, некроз), вызывающие расстройство процесса кровообращения способствуют образованию мелких гипер/гипертензивных участков, которые сопровождаются такими расстройствами как плохая координация, головокружения, изменение почерка.

Единичные очаги глиоза

Для очагового глиоза характерны единичные четко ограниченные островки в белом веществе, размер и расположение которых определяется причинами гибели нейронов. Встречаются у лиц любого возраста и, может быть, как проявлением естественных возрастных дегенеративных процессов в тканях мозга, ишемии церебральных структур, локального воспалительного процесса, хронической гипертонии, процесса демиелинизации, так и следствием травм в родах у младенцев. Обычно единичные (ограниченные очаги) глиоза головного мозга являются случайной находкой на КТ/МРТ, поскольку в большинстве случаев они клинически не проявляются и дискомфорта не приносят, за исключением их локализации в лобной доле, где расположены центры, ассоциирующиеся с чувствами и ощущениями, что может проявляться появлением галлюцинаций. Единичный глиоз головного мозга не склонен к разрастанию.

Множественные очаги глиоза

Появление множественных очагов глиоза обусловлено травмами и острыми/хроническими нарушения кровообращения мозга, то есть, сосудистого генеза. По мере развития патологии/заболевания, взывающих гибель нейронов происходит увеличение как количества, так и размера измененных участков. Возникают преимущественно на фоне выраженного атеросклероза, инсульта, инфаркта мозга, при сдавлении сосудов мозга и в результате возрастных изменений. Множественные очаги глиоза в своем большинстве усиливают клиническую симптоматику основного заболевания и вызывают нарушение функции ЦНС.

Симптомы

Клинические признаки нейроглиоза зависят от основного заболевания, явившегося причиной его развития. Единичные очаги небольшого размера не дают специфической симптоматики и обнаруживаются при проведении МРТ по поводу другого заболевания. Настороженность вызывают следующие симптомы:

• головные боли, которые развиваются без видимых причин, носят длительный характер, высокую интенсивность и не проходят после приема спазмолитиков;
• нестабильные показатели артериального давления (резкое снижение или повышение АД в течение короткого времени);
• периодически возникающее головокружение;
• повышенная утомляемость и падение работоспособности;
• возникающие изменения слухового и зрительного восприятия;
• расстройство памяти и внимания;
• возникновение двигательных нарушений (при больших очагах поражения вплоть до судорожных состояний).

1. Супратенториальный глиоз проявляется в основном зрительными расстройствами – искажение размеров, формы и очертаний предметов, галлюцинации, выпадение зрительных полей, невозможность узнать предмет по внешнему виду.
2. Поражение височных долей характеризуется длительными и частыми головными болями. Если поражение носит сосудистый характер, то к болевому синдрому присоединяются резкие перепады показателей артериального давления.
3. Глиозные изменения белого вещества могут вызвать головокружение, повышение судорожной активности и развитие эпилептических припадков. Чаще такая симптоматика развивается в результате черепно-мозговых травм или как осложнение оперативного вмешательства.
4. Локализация поражения в лобных долях в большинстве случаев является возрастным изменением. Если не было заболеваний, способных активизировать размножение глиальных клеток, процесс относится к первичной патологии:

• развивающейся у пожилых людей
• проявляющейся нарушением памяти и внимания, замедлением реакций, неточностью мелкой моторики.

У детей первых месяцев жизни глиоз развивается в результате замещения нейроглией погибших в результате врожденных заболеваний или внутриутробной гипоксии участков тканей ЦНС. При этом поражения часто располагаются в области желудочков головного мозга.

• реакции больного малыша замедлены;
• функционирование слуховых и зрительных анализаторов может быть нарушено;
• глотательный рефлекс теряется;
• при испуге возникает судорожный синдром.

По мере роста ребенка появляется агрессивность, часто проявляющаяся аутоагрессией, замкнутость, отставание в умственном и физическом развитии. При разрастании глиозных изменений развивается паралич.

Врожденные патологии, приводящие к развитию глиоза связаны с нарушением жирового обмена. Диагностировать их можно при проведении исследования амниотической жидкости во втором триместре беременности. При подтверждении диагноза беременность рекомендуют прервать, поскольку лечения таких болезней не существует.

Механизм развития

Центральная нервная система состоит из трех типов клеток.

• нейроны — функциональные клетки, осуществляющие передачу сигналов;
• эпендимы — клетки, выстилающие желудочки головного мозга, также образуют центральный канал спинного мозга;
• Нейроглия — это клетки-помощники, выполняющие обменные процессы: трофические, поддерживающие, секреторные и другие функции. Нейроглия в 10-15 раз меньше нейронов, в 10-50 раз больше нервных клеток и составляет около 40% их массы.

При повреждении функциональной нервной ткани нейроглия заменяет мертвые нейроны — очаги, которые захватываются нейроглией. Эта замена обеспечивает протекание метаболических процессов даже при гибели нервных клеток. Шишки образуют вид рубцовой ткани.

Их появление явно вторично, так как гибель клеток уже произошла, а очаг глиоза лишь указывает на место поражения. Варианта лечения нет.

Глия заполняет это пространство, позволяя протекать нормальным метаболическим процессам, но эти клетки не могут выполнять нейрорегуляторные функции.

Разновидности глиоза

Как правило, смена происходит в определенном месте нахождения — очаге, хотя и не всегда.

По месту концентрации и форме поражения глиоз головного мозга можно разделить на следующие группы:

• Анизоморфная форма — клеточная структура глики преобладает над волокнистой. Обрастание носит хаотический характер.
• Фиброзная форма — преобладает волокнистая структура, признаки доминирования четкие.
• Диффузный — нет очагов поражения, изменения тканей наблюдаются не только в головном, но и в спинном мозге. Такая картина характерна для диффузных патологических заболеваний, например, ишемии головного мозга. Лечение, конечно же, нужно начинать с устранения основного заболевания.
• Фокусное расстояние — имеет четко определенную область — фокус. Обычно это результат воспалительного процесса, который привел к гибели нейронов. В этом случае лечение оказывается напрасным.
• маргинальные — поражения в основном расположены на поверхности головного мозга, под оболочкой
• Периваскулярная — глия окружает затвердевшие кровеносные сосуды. Эти изменения часто наблюдаются при системном васкулите. В первую очередь необходимо лечить рассеянный склероз, чтобы болезнь не прогрессировала.
• Субэпендима — поражение локализуется в субэпендиме, то есть желудочке головного мозга.

Размер глиоза является физическим и поддается расчету. Это равно увеличению количества ганглиозных клеток по отношению к количеству нормально функционирующих нейронов на единицу объема. Чем крупнее поражение и чем оно менее локализовано, тем сложнее функционирует ЦНС.

Очаги глиоза

Вспышки глиоза — это патологические разрастания глиальных клеток, замещающие поврежденные нейроны. Возникновение глиоза — следствие таких патологических процессов и заболеваний:

• Рассеянный склероз;
• Туберозный склероз;
• Воспаление — энцефалит различного происхождения;
• Эпилепсия;
• Гипоксия;
• Родовые травмы;
• Длительная артериальная гипертензия;
• Хроническая гипертоническая энцефалопатия.

Чтобы обнаружить глиоз, необходимо выполнить магнитно-резонансную томографию, которая не только определяет расположение и размер глиоза, но в некоторых случаях даже предоставляет информацию о возрасте поражения. Это позволяет неврологу в сочетании с другими исследованиями и клиническим обследованием определить, является ли глиоз результатом активного или более раннего изменения ЦНС.

Клинически глиоз может не проявляться, но может быть обнаружен случайно при обследовании по другим показаниям. Помните, что МРТ, показывающая «признаки глиоза», — это не диагноз, а повод пройти комплексное медицинское обследование у специалиста-невролога. Результатом любого такого теста является лечение не глиоза, а заболевания, вызвавшего его.

Изменения дисциркуляторного характера

снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

очаги лакунарных микроинсультов в мозге

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.